En stor internasjonal gruppe forskere, med deltakere fra åtte land, presenterte nylig studien i det anerkjente tidsskriftet Nature Medicine.
Stikkordet er fettceller, og gjennombruddet kom ved universitet i Edinburgh, Skottland. Professor Nik Morton, som har ledet studien, sier det slik til diabetes.co.uk:
– Å oppnå denne unike innsikten i genene som ligger bak sunn slankhet (healthy leanness, red.anm.), kan føre til en fullstendig ny tilnærming til behandling av diabetes assosiert med fedme.
Abstraktet til forskningsartikkelen innledes slik: “Oppdagelsen av de genetiske mekanismene for motstand mot fedme og diabetes kan belyse nye terapeutiske strategier for behandlingen av denne globale helseutfordringen».
Og professor Gunnar Mellgren, som er leder av Norsk forening for fedmeforskning og professor i medisin ved Universitetet i Bergen, er enig med sin skotske kollega:
– Funnet av dette genet aktualiserer fettcellene som et viktig terapeutisk målorgan.
Slanke mus
Det internasjonale forskerteamet har avlet fram en mus med lite fedme gjennom 60 generasjoner, og i denne genmodellen har de nå identifisert et gen som ser ut til å motvirke fedme, mitokondrielt thiosulfate sulfurtransferase (TST).
I musenes fettceller et TST «høyt uttrykt», som Mellgren sier det. Han viser til at det ble det gjort en rekke forsøk hvor forskerne overuttrykte eller slo ned TST-genets uttrykk. Musene med høye TST-nivåer viste seg å ikke utvikle fedme eller diabetes type 2, selv om de ble foret med høykalorimat. Musene med lave TST-nivåer, derimot …
– Lavt nivå av TST kunne knyttes til forverring av diabetes i musemodellen, mens TST-uttrykket ble positivt korrelert med høy insulinfølsomhet. TST øker mitokondriefunksjonen, og man kan tenke seg at påvirkning av TST kan gi terapeutiske muligheter. Dersom man kan skru på eller øke TST, kan det motvirke diabetes type 2, fastslår han.
Ingen kjapp løsning
«Positivt korrelert» vil si at en økning av det ene gir en økning av det andre. Mer TST gir med andre ord økt insulinfølsomhet, og det er her motgiften til cyanid kommer inn.
De overvektige musene med diabetes type 2 og lavt TST-nivå ble gitt et TST-aktiverende medikament kalt Thiosulphate, som vanligvis brukes for å behandle cyanidforgiftning. Dette viste seg å føre til bedre diabeteskontroll, går det fram av artikkelen på diabetes.co.uk.
– Det er et utgangspunkt for å utvikle medikamenter som retter seg mot dette proteinet. Thiosulfat er billig, men utvikling av nye medikamenter kan være kostbart og ta opptil 15 år. Det finnes ingen kjapp løsning, sier Nik Morton.
– Det er vanligvis langt frem og mange steg til man finner en slik medisin og den er testet på mennesker, understreker Gunnar Mellgren.
Forskningen har vært finansiert av britiske Wellcome Trust og det slovenske forskningsrådet, og universitetene i Edinburgh og Ljubljana har vært sentrale. Også forskere fra England, Spania, Finland, Island, Østerrike og USA har deltatt.